کوئرستین درپودر کوئرستین خالصیکی از فلاونوئیدهای مورد مطالعه گسترده تر است، و فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضد التهابی قدرتمند آن به طور کامل ثابت شده است، با فعالیت های بیولوژیکی قوی و اثرات دارویی گسترده است. کوئرستین تأثیر درمانی بر بیماری های قلبی عروقی دارد، اما به دلیل محلول بودن آب بسیار کم، جذب ضعیف دهانه ای، و در دسترس بودن زیستی پایین، تحقیق و کاربرد کوئرستین در اشکال جدید مصرف بیماری های قلبی عروقی نیز توجه بیشتر و بیشتری را به خود جلب کرده است.
مطالعات نشان داده اند که کوئرستین می تواند هیپرتروفی میوکارد را مهار کند و عملکرد دیاستولیک را در درشت آئورتیک شکم بهبود بخشد. در کاردیومیوسیت های اولیه، کوئرستین می تواند به طور قابل توجهی سطح و عامل ناتریورتیک دهلی آنژیوتانسین II ناشی از کاردیومیوسیت هایپرتروفی را کاهش دهد. سطح mRNA, در حالی که quercetin می تواند فعالیت GSK3 پروتئوزوم را افزایش دهد. در موش های صحرایی خودبه خود فشار خون، بیماری فشار خون تشدید شده کوئرستین و به طور معنی داری نسبت بطن چپ به وزن بدن را کاهش داد.
آزمایش های آزمایشگاهی دریافتند که کوئرستین می تواند به طور وابسته به غلظت، ترکیب لوسین را به سلول های H9C2 مهار کند و سطح سلول های دکل را کاهش دهد که نشان می دهد کوئرستین می تواند به طور مؤثری هیپرتروفی ناشی از آنژیوتانسین II سلول های H9C2 را مهار کند. علاوه بر این، مهار هیپرتروفی قلبی می تواند به طور مؤثری مرگ و میر بیماری های قلبی عروقی را کاهش دهد. نسبت وزن قلبی در موش های صحرایی در گروه درشت آئورتیک شکمی 3 هفته ای در مقایسه با موش های صحرایی تحت عمل شام افزایش یافت، در حالی که هیپرتروفی میوکارد به طور کامل مهار شد و تولید مالونی دیالدهید مرتبط با آن به طور معنی داری کاهش یافت. در گروه مدل، با افزایش بار فشار، فعالیت های ERK1/2، p38 MAPK، Akt و GSK-3β به طور معنی داری افزایش یافت. پس از درمان با کوئرستین، فعالیت این پروتئین ها مهار شد که نشان می دهد کوئرستین می تواند هیپرتروفی میوکارد ناشی از استرس را مهار کند. توسعه و محافظت با کاهش استرس اکسیداتیو و مهار فعالیت ERK1/2، p38 MAPK، Akt، و GSK-3β.
و اگر شما می خواهید به دانستن بیشتر در موردپودر کوئرستین خالص، لطفا احساس رایگان برای تماس با ما.
